Хронічний панкреатит
це синдром, що включає запалення, фіброз і втрату ацинарних і острівцевих клітин, який може проявлятися абдомінальної болем панкреатичного типу, стеатореєю, порушеннями функції підшлункової залози (зовнішньосекреторною і ендокринною недостатністю) і видимими ушкодженнями підшлункової залози при візуалізуючих дослідженнях. Хоча раніше вважалося, що гострий панкреатит і хронічний панкреатит є різними захворюваннями, дані свідчать про те, що гострий, рецидивуючий і хронічний панкреатит відносяться до пов’язаних з частково співпадаючими станів. У багатьох пацієнтів хвороба може переходити з хронічного в гострий, рецидивуючий в хронічний, без чітких точок переходу.
Хронічний панкреатит слід підозрювати у пацієнтів з хронічним абдомінальної болем (болем в животі) і / або рецидивуючим гострим панкреатитом в анамнезі, симптомами екзокринної недостатності підшлункової залози (діарея, стеаторея або втрата ваги) або панкреатогенним діабетом. Іноді пацієнти з хронічним панкреатитом мають безсимптомний перебіг, і діагноз підозрюється випадково при візуалізації.
Рецидивуючий гострий панкреатит є одним з найсильніших чинників ризику прогресування хронічного панкреатиту. Після нападу гострого панкреатиту приблизно у 10% розвивається хронічний панкреатит. Пацієнти з більш важким гострим панкреатитом (з некрозом підшлункової залози), пацієнти з нападами і ті, хто вживає алкоголь або палить, найбільш схильні до прогресування хронічного панкреатиту. У значно більшого числа пацієнтів розвиваються принаймні деякі ознаки хронічного панкреатиту: приблизно у кожного третього пацієнта розвивається діабет, а у кожного четвертого – зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози після нападу гострого панкреатиту.
Через що може розвинутись панкреатит?
Алкоголь – пов’язаний приблизно з половиною всіх випадків хронічного панкреатиту. Саме у чоловіків частіше зустрічається хронічний панкреатит, пов’язаний з алкоголем і/або тютюном. Одного лише епізодичного запою недостатньо, щоб привести до хронічного панкреатиту. Пацієнти можуть спочатку мати епізоди гострого панкреатиту, але навіть при первинному зверненні у деяких можуть бути візуальні докази хронічного панкреатиту (наприклад, кальцифікація підшлункової залози). Багато пацієнтів мають ранню фазу рецидивуючого гострого панкреатиту, за яким починається розвиток хронічних симптомів (болі), стеатореї або діабету. Можливі кофактори включають: дієту, тип алкоголю або спосіб вживання його в їжу, а також супутнє куріння. З них найсильнішим кофактором є куріння. Продовження вживання алкоголю (і куріння) після первинного клінічного прояву збільшує ризик рецидиву панкреатиту і прогресування екзокринної і ендокринної недостатності підшлункової залози. Куріння може спостерігатися у 90% пацієнтів, у яких розвивається хронічний панкреатит, пов’язаний з вживанням алкоголю.
Куріння – припадає приблизно 25% від атрибутивного ризику хронічного панкреатиту. Куріння пов’язано з підвищеним ризиком кальцифікації підшлункової залози, підвищеним ризиком екзокринної і ендокринної недостатності і підвищеним ризиком вторинних злоякісних новоутворень підшлункової залози. Утримання від тютюну знижує прогресування хронічного панкреатиту і ризик вторинного злоякісного новоутворення підшлункової залози. Безпечного рівня вживання тютюну у людей з хронічним панкреатитом НЕ існує. Невідомо, чи пов’язані бездимні тютюнові вироби або інші форми нікотину (наприклад, «вейпінг») з підвищеним ризиком хронічного панкреатиту.
Гіпертригліцеридемія. Цим пацієнтам часто потрібна рівень тригліцеридів натще або після прийому їжі> 1000 мг / дл, щоб викликати епізод панкреатиту, але наступні епізоди можуть бути спровоковані більш низьким підвищенням рівня тригліцеридів (> 500 мг / дл). Слід зазначити, що в популяційних дослідженнях навіть помірне підвищення рівня тригліцеридів в сироватці крові натще є фактором ризику панкреатиту. Пацієнти з гіпертрігліцеридемічним панкреатитом часто прогресують до хронічного панкреатиту.
Пошкодження підшлункової залози в результаті важкої ішемічної події (зазвичай пов’язаної з хірургічним втручанням і штучним кровообігом) і роки після внутрішньочеревного опромінення (зазвичай при раку яєчка або лімфомі Ходжкіна) є дуже рідкісними причинами хронічного панкреатиту.
Генетичні – можна розділити на аутосомно-домінантні і аутосомно-рецесивні гени / модифікатори, але генетичний внесок часто складний і нелегко класифікується. Спадковий панкреатит, викликаний мутаціями в катіонному гені трипсиногена (PRSS1), має аутосомно-домінантний тип спадкування. Мутація збільшення функції в PRSS1 призводить до появи аномального трипсину, який активує інші травні ферменти в підшлунковій залозі, викликаючи постійне пошкодження. Спостерігається сильна, але неповна пенетрантність. У цих сім’ях часто виникає хронічний панкреатит з раннім початком, а у хворих часто розвивається зовнішньосекреторна недостатність і діабет. Існує підвищений ризик злоякісного новоутворення підшлункової залози, особливо у тих, хто до того ж палить. У пацієнтів з хронічним панкреатитом були виявлені інші мутації в регуляторі трансмембранної провідності муковісцидозу, інгібітори серинових протеази казав-1, хімотрипсин С, карбоксипептидази А-1, карбоксіетілліпазе, Клаудина та інших. Ці гени служать в якості генів-модифікаторів, підвищуючи схильність до хронічного панкреатиту і / або прискорюючи прогресування захворювання. Часто вони зустрічаються в різних поєднаннях в складі складного мультігенних фону.
Обструктивні чинники – Хронічна обструкція головного протока підшлункової залози пухлинами, рубцями, протоковим камінням, кістами стінки дванадцятипалої кишки можуть викликати хронічний панкреатит в паренхімі перед обструкцією. Обструкція проток підшлункової залози також може бути важливим фактором інших форм хронічного панкреатиту (наприклад, закупорка дрібних або великих проток обложеними білками при хронічному панкреатиті, асоційоване з алкоголем). У дітей аномальна анатомія протоки підшлункової залози може бути причиною хронічного панкреатиту. Ні поділ підшлункової залози, ні дисфункція сфінктера Одді не повинні розглядатися як основна причина хронічного панкреатиту у дорослих. Слід зазначити, що пацієнти з розподілом підшлункової залози, у яких дійсно розвивається хронічний панкреатит, зазвичай мають лежать в основі генетичні мутації, які є етіологією хронічного панкреатиту.
Інше – деякі ознаки хронічного панкреатиту можуть спостерігатися при цукровому діабеті і при хронічній нирковій недостатності. Давній діабет викликає тип пошкодження підшлункової залози, званий діабетичною панкреатопатією. Ліки і гіперкальціємія є потенційними причинами гострого панкреатиту. Гіперкальціємія – рідкісна причина хронічного панкреатиту.
Ідіопатичний – Якщо ретельна оцінка не дозволяє виявити фактори ризику розвитку хронічного панкреатиту, розлад називається «ідіопатичною».
Клінічна картина хронічного панкреатиту:
Біль в животі – є найбільш поширеним клінічним симптомом хронічного панкреатиту. Біль найчастіше влокалізується в епігастральній ділянці і часто іррадіює в спину. Біль може посилюватися в лежачому положенні і у пацієнтів може спостерігатися загострення після прийому їжі. Біль найчастіше зустрічається у людей з хронічним панкреатитом через вживання алкоголю або тютюну, а також у людей з ідіопатичним панкреатитом, що виникають в молодому віці. Нудота, блювота і анорексія зазвичай також пов’язані з болем. Характер болю в животі у різних пацієнтів розрізняється. У той час, як деякі пацієнти можуть відчувати постійний біль різного ступеня тяжкості з періодичними загостреннями, у інших зберігається інтенсивна і сильний біль. У багатьох пацієнтів можуть спостерігатися епізоди болю і відсутність болю протягом тривалих періодів між загостреннями. Характер болю може з часом змінюватися, найчастіше переходячи від епізодичної до більш постійного болю. У рідкісних пацієнтів біль може зменшитися після багатьох років хвороби. Однак зміна характеру болю або раптове посилення болю також повинні спонукати до пошуку ускладнення хронічного панкреатиту, такого як псевдокіста, дуоденальна або жовчна непрохідність або вторинна карцинома підшлункової залози. Біль – найчастіша причина госпіталізації, ендоскопічного або хірургічного втручання і основна ознака погіршення якості життя.
Стеаторея – пацієнти можуть повідомляти про масляий або плаваючий стільці внаслідок порушення перетравлення жирів, але можуть мати частий або водянистий стілець. Стеаторея, як правило, є наслідком тривалого хронічного панкреатиту (зазвичай> 5-10 років), але також може спостерігатися при ураженнях, які закупорюють протоки підшлункової залози і перешкоджають проникненню ферментів в дванадцятипалу кишку, а також після важких епізодів гострого панкреатиту, що руйнують значні кількості ацинарних клітин. Може статися втрата ваги, особливо якщо біль також обмежує пероральний прийом. Зниження ваги, особливо саркопенія, пов’язана з підвищеним ризиком смертності у пацієнтів з хронічним панкреатитом.
Безсимптомний – у таких пацієнтів діагноз хронічного панкреатиту може бути поставлений випадково шляхом візуалізації (наприклад, комп’ютерної томографії, яка демонструє дифузні кальцифікації підшлункової залози або УЗД.
Діагностика Панкреатиту
Лабораторні дослідження:
- Низькі сироваткові рівні амілази або ліпази часто спостерігаються у пацієнтів з прогресуючим хронічним панкреатитом, але не будь-якої діагностичної цінності. У пацієнтів з епізодом гострого панкреатиту рівні амілази або ліпази в сироватці крові перевищують верхню межу норми більш, ніж у три рази. Однак у пацієнтів, у яких розвиваються повторювані напади і які розвиваються в бік хронічного панкреатиту, пікові рівні підвищення амілази та ліпази мають тенденцію зменшуватися з кожним додатковим загостренням болю. У пацієнтів з хронічним панкреатитом навіть сильні хворобливі загострення часто пов’язані з мінімальним підвищенням рівня амілази або ліпази або навіть без нього. Ця зміна, ймовірно, є наслідком прогресуючого руйнування ацинарних клітин (джерела цих ферментів) з плином часу.
- Підвищення рівня білірубіну і лужної фосфатази в сироватці може вказувати на здавлення інтрапанкреатичної частини жовчної протоки набряком підшлункової залози або фіброзом. Жовтяниця або значний холестаз також можуть виникати в результаті супутнього раку підшлункової залози.
- Часто виникає дефіцит жиророзчинних вітамінів, особливо вітаміну D, що збільшує ризик метаболічних захворювань кісток. Дефіцит водорозчинних вітамінів і мікроелементів зустрічається рідше, але може виникати при обмеженому або недостатньому пероральному прийомі.
- У пацієнтів з хронічним панкреатитом, викликаним гіпертригліцеридемією, рівні тригліцеридів в сироватці підвищені. Хоча рівні тригліцеридів понад 1000 мкг / мл зазвичай необхідні для виникнення першого епізоду гострого панкреатиту у цих пацієнтів, рецидиви можуть виникати при рівнях до 500 мкг / мл.
- У пацієнтів з аутоімунним панкреатитом 1 типу (AIP) може спостерігатися підвищення сироваткових рівнів імуноглобуліну G4 (IgG4), і це підвищення є частиною діагностичних критеріїв. Крім того, іноді можуть бути підвищені інші аутоімунні маркери (ревматоїдний фактор, антинуклеарні антитіла і титр антитіл проти гладких м’язів).
- Панкреатична еластаза є найбільш широко використовуваним методом діагностики. Вимірювання еластази калу виконується на довільній вибірці стільця, який повинен бути твердим або напівтвердих. Аналіз практично не вимірює еластазу-1, а замість цього вимірює хімотріпсіноподобние еластази. Рівні <100 мкг / г стільця досить точні для екзокринної недостатності підшлункової залози, в той час як рівні> 100, але <200 мкг / г стільця є невизначеними.
Інструментальна діагностика панкреатиту
- УЗД черевної порожнини. Особливості візуалізації хронічного панкреатиту на УЗД включають підвищення ехогенності. Ультрасонографія має обмежену діагностичну цінність при діагностиці хронічного панкреатиту, оскільки підшлункова залоза може бути не видно з-за особливостей тіла або наявності газів в кишечнику. Однак зміни ехотекстури підшлункової залози, подібні хронічного панкреатиту, можуть спостерігатися у людей похилого віку та в осіб з тривалим на цукровий діабет 1 або 2 типу.
- Ендоскопічне УЗД – ендоскопічне УЗД (ЕУЗІ) дозволяє провести детальне дослідження паренхіми і протоки підшлункової залози. Однак ознаки EUS при хронічному панкреатиті неспецифічні. Подібні зміни в підшлунковій залозі також можна побачити у пацієнтів, у яких не спостерігається хронічного панкреатиту, включаючи людей похилого віку, хронічних алкоголіків, осіб, що вживають алкоголь в суспільстві, курців, діабетиків і людей з хронічною нирковою недостатністю. Існує також значна варіативність інтерпретації результатів EUS у різних операторів.
- Комп’ютерна томографія(КТ) – стала найбільш часто використовуваним методом діагностики хронічного панкреатиту. Він широко доступний і дозволяє отримувати зображення всієї підшлункової залози і протоки підшлункової залози. Ознаки хронічного панкреатиту на КТ включають атрофію підшлункової залози, розширення проток і множинні паренхіматозні і внутрішньопротокові кальцифікації.
- Магнітно-резонансна томографія (МРТ) – дає більш детальні зображення протоки підшлункової залози. Падіння сигналу на T1-зважених послідовностях є корисним маркером хронічного панкреатиту і обіцяє більш ранню діагностику, ніж це можливо при КТ. Знахідки протоки при ранньому захворюванні можуть варіюватися від нормального зовнішнього вигляду головного протока підшлункової залози (MPD) до легкої нерегулярності MPD і бічних гілок. При більш запущеному панкреатиті спостерігається прогресуюча атрофія залоз, нерівність контуру протоки підшлункової залози з вогнищами звуження і розширення, а також ектазія бічних гілок.
- Секретин можна вводити під час MRCP, як для поліпшення візуалізації протоки підшлункової залози, так і для оцінки секреції рідини протокою підшлункової залози у відповідь на секретин. MRCP, особливо з інфузією секретину, замінив діагностичну ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографія (ERCP) у цих пацієнтів, так як вона настільки точна і набагато безпечніше. Однак, як і ERCP, MRCP буде неточним у пацієнтів з мінімальними патологіями проток підшлункової залози (ранній хронічний панкреатит) .
Лікування хронічного панкреатиту
Цілі лікування включають знеболювання, корекцію недостатності підшлункової залози і лікування ускладнень.
Знеболення, наприклад, повинно здійснюватися поетапно.
Лікування починається з рекомендацій відмовитися від алкоголю і тютюн, харчуватися невеликими порціями з низьким вмістом жиру.
Варто використовувати добавки ферментів підшлункової залози у пацієнтів з болем, що зберігається після вищевказаних втручань (ступінь 2C).
Лікування зі зменшенням продукції соляної кислоти (блокатором Н2-рецепторів або інгібітором протонної помпи) слід проводити разом з добавками ферментів підшлункової залози, щоб зменшити інактивацію шлункової кислоти.
Анальгетики з опіатами і/або нестероїдними протизапальними засобами можуть бути розглянуті, якщо терапія ферментами підшлункової залози не справляється з болем. Ад’ювантна терапія прегабаліном може бути розглянута у пацієнтів, у яких біль недостатньо купірується опіатами і / або нестероїдними протизапальними засобами.
Інші спеціалізовані підходи для пацієнтів, які продовжують відчувати біль, включають ендоскопічну терапію, екстракорпоральне ударно-хвильову літотрипсії, блокаду чревного нерва і хірургічне втручання.
Хірургічне лікування зазвичай розглядалося для пацієнтів, які не пройшли медикаментозне лікування. Були описані три хірургічних підходу: операції декомпресії / дренажу, резекції підшлункової залози і процедури денервації. Вибір процедури залежить від розміру проток підшлункової залози і уражених ділянок підшлункової залози.
Все індивідуально, від причини виникнення хронічного панкреатиту, його перебігу, обстеження та рекомендацій. Направляти та інтерпретувати обстеження і призначати відповідне лікування повинен виключно лікар.
Найбільш часті ускладнення хронічного панкреатиту включають метаболічні наслідки екзокринної недостатності (особливо остеопении і остеопорозу), панкреатогенний діабет (тип 3c) і опіоїдних залежність через зняття болю. Інші менш часті ускладнення включають освіту псевдокист, непрохідність жовчних проток або дванадцятипалої кишки, асцит підшлункової залози або плевральнийвипіт підшлункової залози, тромбоз селезінкової вени, артеріальні псевдоаневризма, надлишковий бактеріальний ріст тонкої кишки, гастропарез і аденокарциному проток підшлункової залози.
Щоб уникнути негативних наслідків для свого здоров’я, необхідно вчсано звертатися до лікаря-гастроентеролога.
При появі перших скарг або при спадковому анамнезі відвідайте лікаря-гастроентеролога в МЦ МЕД ОК в зручні для себе дату та час. На місці також Ви зможете без черг та марної трати часу пройти додаткові лабораторні (здати необхідні аналізи) та інструментальні (ультразвукову діагностику (УЗД) органів черевної порожнини). Потурбуйтеся про свою підшлункову залозу вчасно разом з приватним медичним лікувально-діагностичним центром у місті Вінниця МЕД ОК.
